Investigadores del López-Neyra descubren la acción de un gen que resulta clave en la enfermedad
S. VALLEJO GRANADA
El Parkinson es la segunda enfermedad neurológica más frecuente. En Granada más de 3.000 personas la sufren. Y los estudios no cesan para buscar alternativas a esta patología, hoy en día incurable y con tratamientos destinados a paliar sus síntomas. En ese trabajo de laboratorio, investigadores del laboratorio de Neurobiología celular del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (CSIC) en Granada han descubierto que el gen LRRK2 bloquea la autofagia, es decir, el proceso por el que las células eliminan componentes que, si se acumulan, provocan la muerte neuronal asociada al Parkinson.
Según los científicos, las causas del Parkinson son aún desconocidas, aunque existe un 10% de casos con un origen genético (o hereditario), debido a mutaciones en una serie de genes. "Nuestro laboratorio investiga los mecanismos moleculares mediante los cuales LRRK2 provoca Parkinson, con el objetivo final de hallar fármacos eficaces frente a la enfermedad, ya que, en la actualidad, los tratamientos se limitan a aliviar los síntomas, pero no evitan su progresión", explica a través de una nota de la Fundación Descubre la investigadora Pilar Rivero, del López-Neyra.
Los expertos han observado que uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson, aparte de la muerte de neuronas, es la presencia de proteínas anómalas que, en circunstancias normales, deberían ser desechadas y que se acumulan. Esto apunta a cambios en el proceso de eliminación de residuos denominado ruta autofágica, que podría compararse con el 'aparato digestivo' de la célula. "Se han detectado alteraciones en la autofagia en cerebros postmortem de pacientes con la enfermedad. Si no funciona correctamente no se eliminarán componentes celulares que deberían ser evacuados y su acumulación resultará dañina, llevando finalmente a la muerte celular", apunta Rivero.
Dada la relación de la autofagia con la enfermedad, los investigadores han estudiado cómo actúa un gen asociado también al Parkinson, el LRRK2. De esta forma, en el estudio Targeting the Autophagy/Lysosomal Degradation Pathway in Parkinson´s Disease publicado en la revistaCurrent Neuropharmacology han descubierto que éste bloquea la autofagia, es decir, la "digestión celular", en un orgánulo concreto que podría definirse como el "estómago", el lisosoma, donde tiene lugar la degradación de materiales de desecho.
El conocimiento de cómo funciona esta ruta abre la puerta al diseño de fármacos que activen la autofagia y, por tanto, esa eliminación de sustancias perjudiciales. Sin embargo, los expertos se muestran cautos, ya que todavía quedan cuestiones por resolver. Por un lado, la mayoría de estos fármacos actúan sobre otras rutas, lo que conllevaría efectos secundarios no deseados. Por otra parte, un exceso de autofagia sería también negativo para la célula. "Establecer la dosis exacta que tenga el efecto deseado supone aún un reto", reconoce.
El laboratorio del López-Neyra, liderado por la investigadora Sabine Hilfiker, forma parte de un consorcio internacional de la Fundación Michael J. Fox.
Por otra parte, la Asociación Parkinson Granada, junto al Ayuntamiento y la Delegación de Salud, celebraron ayer un acto en la Plaza del Carmen con motivo del día de la enfermedad, con una performance y un manifiesto.
Según los científicos, las causas del Parkinson son aún desconocidas, aunque existe un 10% de casos con un origen genético (o hereditario), debido a mutaciones en una serie de genes. "Nuestro laboratorio investiga los mecanismos moleculares mediante los cuales LRRK2 provoca Parkinson, con el objetivo final de hallar fármacos eficaces frente a la enfermedad, ya que, en la actualidad, los tratamientos se limitan a aliviar los síntomas, pero no evitan su progresión", explica a través de una nota de la Fundación Descubre la investigadora Pilar Rivero, del López-Neyra.
Los expertos han observado que uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson, aparte de la muerte de neuronas, es la presencia de proteínas anómalas que, en circunstancias normales, deberían ser desechadas y que se acumulan. Esto apunta a cambios en el proceso de eliminación de residuos denominado ruta autofágica, que podría compararse con el 'aparato digestivo' de la célula. "Se han detectado alteraciones en la autofagia en cerebros postmortem de pacientes con la enfermedad. Si no funciona correctamente no se eliminarán componentes celulares que deberían ser evacuados y su acumulación resultará dañina, llevando finalmente a la muerte celular", apunta Rivero.
Dada la relación de la autofagia con la enfermedad, los investigadores han estudiado cómo actúa un gen asociado también al Parkinson, el LRRK2. De esta forma, en el estudio Targeting the Autophagy/Lysosomal Degradation Pathway in Parkinson´s Disease publicado en la revistaCurrent Neuropharmacology han descubierto que éste bloquea la autofagia, es decir, la "digestión celular", en un orgánulo concreto que podría definirse como el "estómago", el lisosoma, donde tiene lugar la degradación de materiales de desecho.
El conocimiento de cómo funciona esta ruta abre la puerta al diseño de fármacos que activen la autofagia y, por tanto, esa eliminación de sustancias perjudiciales. Sin embargo, los expertos se muestran cautos, ya que todavía quedan cuestiones por resolver. Por un lado, la mayoría de estos fármacos actúan sobre otras rutas, lo que conllevaría efectos secundarios no deseados. Por otra parte, un exceso de autofagia sería también negativo para la célula. "Establecer la dosis exacta que tenga el efecto deseado supone aún un reto", reconoce.
El laboratorio del López-Neyra, liderado por la investigadora Sabine Hilfiker, forma parte de un consorcio internacional de la Fundación Michael J. Fox.
Por otra parte, la Asociación Parkinson Granada, junto al Ayuntamiento y la Delegación de Salud, celebraron ayer un acto en la Plaza del Carmen con motivo del día de la enfermedad, con una performance y un manifiesto.
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