Un equipo de científicos, liderado por el catedrático de la Universidad de Granada (UGR) Darío Acuña-Castroviejo, ha publicado un nuevo avance en los mecanismos moleculares de la actividad antiparkinsoniana de la melatonina.
Publicado en la revista PlosOne, este estudio se ha enfocado hacia el papel de las óxido nítrico sintasas, enzimas encargadas de la producción de óxido nítrico (NO), un neurotransmisor y neuromodulador que cuando se produce en exceso participa en el proceso de daño mitocondrial y neurodegeneración. Especialmente, se han estudiado las formas inducible (iNOS) y neuronal (nNOS) de dichas enzimas, ya que han sido consideradas dianas terapéuticas en esta enfermedad.
"Con esta investigación cerramos uno de los aspectos más controvertidos de la fisiopatología de la enfermedad del Párkinson (EP), e identificamos dianas moleculares altamente específicas para el diseño de nuevos fármacos con los que tratar esta enfermedad", apunta el catedrático.
La fisiopatología de la EP presenta tres aspectos fundamentales: neuroinflamación, pérdida de dopamina, y disfunción mitocondrial.
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